Ons stollingssysteem kun je zien als een trap. Bij elke tree volgt er een omzetting waarbij een reactie een volgende reactie veroorzaakt. Dit gaat als volgt: Eerst wordt er een contactproduct gevormd. Dit contactproduct wordt gevormd uit factor XI en factor XII, aangevuld met nog andere factoren. Dit contactproduct activeert factor IX Factor IX vormt samen met factor VIII Calcium (factor IV) + het bloedplaatjesfactor. Deze vormen samen het enzym Tenase Tenase activeert factor X Factor X en factor V vormen samen het bloedplaatjes enzym: Protrombinase Protrombinase zet Protrombine om in Trombine Trombine zet Fibrinogeen om in Fibrine Fibrine is het eindproduct van de stolling. Dit is de "normale" stollingsroute. Deze herhaalt zich steeds weer en "doorloopt" in enkele minuten zijn route. Vindt er een weefselbeschadiging plaats dan stolt het bloed veel sneller. Bij deze versnelde route speelt het enzym Tromboplastine de hoofdrol. De eerste inactieve factoren worden dan overgeslagen. Alleen de actieve factoren ( dit zijn de remmers) komen dan in actie. Deze actieve factoren volgen allemaal hun route via factor IV.   Als er iets mis gaat Voor de stolling hebben we 2 grote remsystemen (stollingsremmers), te weten Antitrombine III en Proteïne C en S. Is er een tekort aan Antithrombine-III of Proteïne C of S dan is er een verhoogde kans op trombose doordat de stolling te lang remt. Bij een te laag gehalte aan factor VIII of bij het ontbreken van factor IX (Chrismas-factor) vind het omgekeerde plaats: Het bloed wordt niet of nauwelijks geremd en een bloeding is dan het gevolg.